Nat Neurosci:表观遗传自然风景在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传性状变异会减少阿尔茨海默病（AD）的风险，但平均年龄是仅有强悍的风险各种因素。但是，身体健康的分子现实生活使人们倾向于AD，或在AD里受损的作法仍然是一个之谜。研究工作了AD大脑的表型DNA景点，特别是在一个后期受影响的地带，即大脑皮层侧大脑皮层。他们将这些与较年轻和老年本质长时间的控制对象进行相当。该工作小组描述了组受体核酸化学修饰的全DNA富集，该核酸调节细胞核染色体的紧密度（称为组受体H4上乙酰16的与此相反，简称H4K16ac）。H4K16ac在癌症DNA里与长时间身体健康大脑相比较在DNA里转变的作法的叠加或许意味着将会药物开发的左边。由于H4K16ac的叠加同意着性状如何表达，表型遗传性状转变的左边和数量被称为“表型遗传性状景点”。H4K16ac是人类健康的关键修饰，因为它调节细胞对负面影响和DNA损伤的催化。研究工作工作小组推测，虽然长时间的身体健康造成H4K16ac在DNA里的新的左边减少，但在已经存在的地方减少了，但与此形成强烈对比的是，AD会造成H4K16ac在与身体健康和AD相关的性状的吻合里丢失。此外，研究工作工作小组还推测了H4K16ac叠加的左边和以后在全DNA关联研究工作里推测的遗传性状变异彼此之间的紧密联系。相当年轻、年长和AD脑组织的三种方法有可以推测，与长时间平均年龄的大脑叠加相比较，AD里有一种特定的H4K16ac叠加。这一推测确实，表型DNA里某些长时间的身体健康现实生活实际上或许对AD起到保护作用，当这些叠加遭遇时，一个人或许会倾向于AD。这些分析指出了阿兹海默症的新的模式。AD不是简单的长时间严重不足的高级别长时间，而是或许造成对染色质骨架的特定的癌症特异性转变的严重不足，即组受体和DNA的紧密结合。AD人体内淀粉状受体白斑和神经原纤维缠结的累积是驱动神经元死亡和本质能力相应丧失的两个标志。然而，白斑和缠结的表达在AD的发展里非常晚，而表型DNA转变或许遭遇得愈来愈早于并代表用药物拦截的目标。作者忽略，这项研究工作并未提出治愈AD的方法有，而是找预防脑干死亡和提高身体健康质量的方法有。原始来历：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9