Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化有助于肺动脉高压进展

毛细血管恶化素反转蛋白质2(ACE2)将毛细血管恶化素II转所谓为毛细血管恶化素-（1-7），一种可使新冠狂犬病（COVID-19）感染的复合物。AMP激活蛋白激蛋白质(AMPK)的磷酸所谓弱化了ACE2的稳定性。毛细血管神经细胞里面ACE2的这种英文翻译后词句形式是引发食管真空（PH）保护性遗传基因的原因。癌蛋白MDM2是一种E3连接蛋白质，可IL-所谓其底物以使其降解。

在这项研究课题里面，研究课题人员事件调查了MDM2到底能通过ACE2的IL-所谓策划ACE2的英文翻译后词句，以及AMPK和MDM2的串扰到底策划抑制PH的发病分子结构。

使用分布式计算分析来研究课题IL-所谓ACE2的E3连接蛋白质。在人才的神经细胞、大鼠仿真和风湿热食管真空患者比如说的样本里面研究课题AMPK和MDM2交联在PH历史背景下对ACE2磷酸所谓和IL-所谓的诱导。

MDM2和ACE2在患者比如说的肝民间组织里面的强调高度

研究课题整体而言，在风湿热食管真空患者比如说的肝民间组织和食管内膜细胞以及适应力PH的大鼠仿真里面，MDM2的强调高度增加，ACE2的强调高度降低。

减缓MDM2加大了PH大鼠仿真的食管真空

在C57BL/6大鼠里面，通过JNJ-165减缓MDM2可反转SU5416/缺氧作用于的PH。ACE2-S680L大鼠（S680残基去磷酸所谓）乏善可陈借助于PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788残基去IL-所谓）的异位强调可加大近期PH。而且，在神经细胞甲基所谓AMPKα2基因敲除的大鼠里面过强调ACE2-K788R可加大PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788残基上的不适当英文翻译后词句（磷酸所谓和IL-所谓）与食管真空和近期PH的发病分子结构有关。因此，联合默许肝神经细胞的AMPK和MDM2可能会在PH治疗里面具备一定。

原始借助于处：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204